|
|
|
|
1. ELEKTROKARDIOGRAMOS FORMAVIMOSI ELEKTROFIZIOLOGIJA 1.1 Miokardo skaidulų elektrofiziologija 1.2 Izoliuotos skaidulos elektrograma 2.3. Jaudrumas ir refrakteriškumas 2.4. Susitraukimas (toniškumas) 3. PAGRINDINIAI ELEKTROKARDIOGRAMOS ELEMENTAI IR FIZIOLOGINĖ JŲ CHARAKTERISTIKA 4. ELEKTROKARDIOGRAMOS REGISTRAVIMO IR MATAVIMO PRINCIPAI 4.3. EKG registravimo metodika ir jos parametrų matavimas 5. ŠIRDIES POZICINIAI POKYČIAI 5.1. Širdies elektrinė ašis (αQRS) 5.2. Širdies elektrinė pozicija 6. ELEKTROKARDIOGRAFINIAI POKYČIAI DĖL MIOKARDO HIPERTROFIJOS 6.1. Hipertrofinės širdies morfologija 6.2. Hipertrofinės širdies elektrofiziologija 6.3. Elektrokardiografiniai prieširdžių hipertrofijos požymiai 6.3.1. Dešiniojo prieširdžio hipertrofija 6.3.2. Kairiojo prieširdžio hipertrofija 6.3.3. Abiejų prieširdžių hipertrofija 6.4. Elektrokardiografinė kairiojo skilvelio hipertrofijos diagnostika 6.4.1. Kairiojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas 6.4.2. Sistolinė ir diastolinė kairiojo skilvelio perkrova 6.4.3. Kairiojo skilvelio hipertrofijos laipsniai 6.5. Elektrokardiografinė dešiniojo skilvelio hipertrofijos diagnostika
6.5.1. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografinių požymių diagnostinis algoritmas 6.5.2. Sistolinė ir diastolinė dešiniojo skilvelio perkrova 6.5.3. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos laipsniai 6.6. Elektrokardiografinė abiejų skilvelių hipertrofijos diagnostika 7.1. Širdies laidumo sistemos morfologija 7.3. Širdies ritmo sutrikimų klasifikacija ir elektrokardiografinė jų diagnostika 7.3.1. Nomotopiniai širdies ritmo sutrikimai 7.3.2. Heterotopiniai (ektopiniai) širdies ritmo sutrikimai 7.3.3. Paroksizminės tachikardijos 7.3.4. Prieširdžių plazdėjimas 7.3.6. Skilvelių plazdėjimas, virpėjimas, asistolija 8.2. Intraskilvelinio laidumo sutrikimai 8.3. Skilvelių priešlaikinio sujaudinimo (preekscitacijos) fenomenas (VPV, LGL, LCL sindromai) 9. EKG PAKITIMAI, SERGANT IŠEMINE ŠIRDIES LIGA 9.1. Širdies vainikinės arterijos 9.2. Elektrokardiografinė miokardo išemijos diagnostika 9.3. Fizinio krūvio ir medikamentiniai mėginiai 9.4. Ūminio miokardo infarkto elektrokardiografinė diagnostika 10. ELEKTROKARDIOGRAFINIŲ PAKITIMŲ DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA 10.1. Elektrokardiografiniai pakitimai imituojantys ūminį miokardo infarktą 10.2. Variantinė (Princmetalo) krūtinės angina 10.3. Priešlaikinės repoliarizacijos sindromas |
2.1. Automatizmas Automatizmo funkcija pasireiškia gebėjimu spontaniškai aktyvėti, t. y. susikurti elektrinius impulsus be nervinės stimuliacijos. Šia savybe pasižymi širdies laidumo sistemos ląstelės, vadinamos peismekerinėmis (P ląstelės), kurios yra arba gali tapti širdies ritmo vadovais. Automatizmo mechanizmą galima suprasti lyginant laidumo sistemos ląstelių ir darbinio miokardo transmembraninius potencialus. Sumažinus ląstelės transmembraninį potencialą iki dirglumo slenksčio, įvyksta jos depoliarizacija, atsiranda veikimo srovės. Širdies laidumo sistemos ląstelės gali būti sudirgintos iš išorės arba depoliarizuotis savaime. Darbinio miokardo skaidulos tos savybės neturi. Skaidulos, pasižyminčios automatizmo funkcija, vadinamos automatinėmis, negalinčios savaime depoliarizuotis - neautomatinėmis. Dauguma prieširdžių ir skilvelių raumens skaidulų yra neautomatinės, o dauguma širdies laidumo sistemos skaidulų - automatinės. Sinusinio mazgo automatinių ląstelių spontaninės depoliarizacijos greitis yra didžiausias, dėl to pastarasis mazgas yra dominuojantis, dažnai vadinamas pirmos eilės širdies ritmo vadovu. Širdies ritmas, kilęs sinusiniame mazge, vadinamas nomotopiniu. Normaliai sinusiniame mazge elektriniai impulsai susiformuoja 60-80 k/min. ir plinta į distalinės laidumo sistemos skaidulas, kurios depoliarizuojasi prieš savąją spontaninę depoliarizaciją. Kitose širdies laidumo sistemos dalyse automatinės ląstelės yra tik potencialios latentinės impulsų žadintojos (ektopinis arba heterotopinis automatizmas). Jos gali tapti dominuojančiomis, kai nusilpsta sinusinio mazgo automatizmas. Pavyzdžiui, kai prieširdžių internodalinių traktų ar atrioventrikulinės (AV) jungties ląstelių spontaninės depoliarizacijos greitis prilygsta sinusinio mazgo ląstelių depoliarizacijos greičiui, atsiranda migruojantis ritmas. Širdies ritmo vadovu gali tapti AV jungties skaidulos (antros eilės širdies ritmo vadovas). Tada elektriniai impulsai susiformuoja 40-60 k/min. dažniu. Dėl Hiso pluošto apatinės dalies ir Purkinjė skaidulų sistemos spontaninės depoliarizacijos galimas idioventrikulinis ritmas (trečios eilės širdies ritmo vadovas, dažnis - 25-45 impulsai per minutę). Patologiniai procesai gali sukelti širdies skaidulų diastolinę depoliarizaciją ir automatinius impulsus. Dažniau atsiranda lėtos reakcijos automatizmo tipas, nes esant patologijai sumažėja pažeistų skaidulų membranos ramybės potencialas. Sumažėjus ramybės potencialui, gali atsirasti ryški spontaninė depoliarizacija ir tranzitinių membranų osciliacijų. Šios osciliacijos literatūroje vadinamos įvairiai: vėlyvaisiais postpotencialais, mažos amplitudės potencialais, vėlyvąja depoliarizacija. 2.3 pav. pateikiama šių osciliacijų schema. 2.3 pav. A - ankstyvieji postpotencialai, kurie atsiranda trečios fazės metu dar nepasibaigus repoliarizacijai; B - vėlyvieji, ketvirtoje fazėje atsirandantys postpotencialai.
2.3 pav. Ankstyvųjų (a) ir vėlyvųjų (b) potencialų schema Kartais vėlyvoji depoliarizacija gali pasiekti slenkstinį potencialą ir spontaniškai sukelti veikimo potencialus. Vėlyvosios depoliarizacijos osciliacijų trukmė įvairi. Jos gali būti skilvelinių tachiaritmijų priežastis.
© 2010 UAB Aidiga
|
